飼い鳥の感染症

　PBFDはウイルス性疾患であり、Circovirus（サーコウイルス）の感染によって発起こります。PBFDではなく、PCD（Pcittacine Circovirus Disease；オウム類のサーコウルス病）と呼ばれることもあります。
　Circovirusは一般的にPBFDVと呼ばれます。PBFDVは直径16ナノメートルで、ゲノムは環状の一本鎖DNAです。病気を引き起こすウイルスとしては最も小さく、鳥以外の動物に感染することはありません。セキセイインコ等の小型インコ類、ローリー類に感染する変異株が存在します。
　PBFDVは嘴や羽毛の細胞に感染して障害を起こすだけでなく、免疫細胞に感染して免疫低下を引き起こし、細菌感染等の2次感染を引き起こします。

　多くのインコ・オウム類に発生がみられます。国内で最も多く発生がみられるのはセキセイインコですが、これは飼育数が多いためと考えられます。他にもコザクラインコ、ボタンインコ、ワカケホンセイインコ、セネガルパロット、ヨウム、バタン類（Cockatoo）などに時折みられます。筆者は、オカメインコの発生は経験したことがありません。

　多くが慢性感染であり、幼鳥の正羽発羽時または換羽に発症します。
　セキセイインコでは羽毛障害の発現にいくつかのパターンがみられ、ほぼ全身の羽毛が脱落する場合（ランナーと呼ばれる）、羽毛の部分的または散発的な脱羽がみられ、発羽した羽毛には羽毛形成不全がみられる場合、体幹羽毛には異常がみられないが、風切羽と尾羽にのみ脱羽および羽毛形成不全がみられる場合などがあります。羽毛形成不全には、羽軸壊死による未成長、羽軸内血液凝固、ねじれ、ストレスライン、変色などがあります。嘴形成不全は、中型・大型鳥ほどみられませんが、外観は栄養性嘴形成不全に類似します。
　その他の中型・大型鳥では、羽毛の部分的または散発的な脱羽がみられ、明らかな羽毛形成不全がみられることが多いです。嘴は、最初は粉羽が減少することにより光沢がみられるようになりますが、徐々に過長、ストレスライン、脆弱化といった嘴形成不全がみられるようになります。
　免疫能低下により、細菌、真菌、クラミジアなどの２次感染を起こします。セキセイインコに最も多いのは消化器症状で、下痢や尿酸色異常がみられることが多いです。中型・大型鳥に最も多い症状は口内炎です。口内炎による疼痛や嘴形成不全から摂食不全が起こり、徐々に衰弱することが多いです。
　急性感染を起こした場合、羽毛異常は発現せず、急性肝炎や貧血を引き起こし、多くが死亡します。急性感染は、ヨウムの幼鳥に多く発生します。

　典型的症状により、多くが暫定診断可能ですが、確定診断には遺伝子検査（PCR）によるPBFDVの検出が必要です。検体には血液や新生羽を用いますが、PBFDを発症した個体は常にウイルス血症を起こすため、血液を用いるのが一般的です。羽毛や糞便での検査は、結果が不安定になります。

BFD (Budgerigar Fledgling Disease)　　セキセイインコ雛病

　セキセイインコだけでなく、コザクラインコ、ボタンインコ、メキシコインコ、ワカケホンセイインコ、コンゴウインコ類、オオハナインコ、バタン類など多くのオウム目鳥に感染します。海外では繁殖場での大量死が問題となっていますが、国内での被害はほとんど報告されていません。しかしこれは国内において幼鳥の死亡原因としてあまり認識されていないことも原因となっている可能性があります。
　発症例の多くは10日から25日齢の幼鳥で致死的な経過を示し、羽毛異常を示す例は、臨床の場でみることは少ないです。

　幼鳥の発症例で、腹部膨大、腹水の貯留、肝肥大、頭振などの症状がみられた場合は予後不良です。
　羽毛異常は、PBFDとの混合感染がある場合がほとんどなので、PBFDの治療に順じます。
　無症状個体に陽性が検出された場合は、一過性のウイルス血症であるため、3ヵ月後に再検査を行います。通常は治療の必要はなく陰転しますが、キャリアとなる場合もあります。

　アスペルギルス属の真菌が病原菌であるが、この中でも最も重要な種は、Aspergillus fumigatusです。アスペルギルスは、エンドトキシンを産生することでも知られ、環境中に普通に見られる真菌です。
　感染の成立には、環境中の胞子量、環境条件、鳥の年齢や様々なストレスによる免疫力の低下が関与しています。環境中の胞子は、高温多湿により真菌が増殖するのに伴い増加します。感染が成立しやすい環境条件は、清掃不足による不衛生、換気不足による胞子の停滞、乾燥による粘膜防御力の低下などがあります。若齢や高齢の鳥は免疫力が低いため感染しやすいですが、好発年齢というわけではありません。また急な環境の変化、換羽、繁殖、輸送、環境温度の低下または上昇などによるストレスによって免疫力の低下を起こした場合、感染が成立しやすくなります。

　多くの飼い鳥、家禽を含めた多くの鳥類に発生がみられます。飼い鳥では、オカメインコ、セキセイインコ、アケボノインコ、シロハラインコ、ヨウム、白色オウム類、ボウシインコ、コンゴウインコなどのオウム目鳥に多くみられ、輸入規制により飼育数が減ってはいますが、キュウカンチョウにも好発します。家禽類では、家庭内飼育のウズラに好発します。またペンギンや猛禽類にもしばしば発生がみられます。

　伝播は、糞便で汚染されたケージや飼料から発生した胞子を吸入することによって起こり、感染鳥から直接伝染することはありません。胞子は通常でも空気中に存在しますが、健康な鳥は通常この胞子に耐性を持ちます。しかし何らかの原因による免疫力低下は、感染成立の原因となります。またアスペルギルスは、卵殻を通じて胚に感染することが出来ます。

　感染初期では、ほとんど無症状ですが、感染が進行すると、呼吸促迫、開口呼吸、乾性の咳、声の変調といった呼吸器症状が特徴的です。重症例では呼吸器症状は持続的にみられますが、中等度の例では、発作的に症状がみられる場合もあります。
　レントゲン検査では、感染初期では異常を検出することはできません。中期以降では、軽度の気嚢炎像が確認できるようになります。重症例では、重度の肺炎や気嚢炎が確認できます。
　血液検査では、感染初期ではほとんどの症例で異常を示しません。中期以降では、白血球増多症、単球増多症、ヘテロフィルの中毒性変化、ガンマグロブリン血症が確認されます。

　アスペルギルス症の診断は、気嚢スワブの遺伝子検査を行うのが確実な方法です。成書では、喉頭スワブや後鼻孔スワブ、クロアカスワブの遺伝子検査にて診断を行うと記述しているものもありますが、遺伝子検査は感度が極めて高いため、口腔内や糞便内に存在する感染とは無関係のアスペルギルスも検出される可能性があるため、結果の信頼性が低くなります。気管内スワブは、結果の信頼性が高いですが、麻酔をかけた上で、細いスワブを口腔内に触れないように気管内に挿入しなければならないため、大型鳥以外は行うことができません。気嚢スワブは、麻酔下にて体側部を穿刺して、後気嚢内にスワブを挿入してサンプリングを行いますが、負担が大きいためあまり実施されません。
　確定診断を行うもう一つの方法として、内視鏡による気嚢内検査があります。海外では積極的に行われていますが、国内ではまだ一般的ではありません。

　治療は、抗真菌剤の内服および注射による全身投与、ネブライザーによる局所投与を行います。

　伝播は、感染鳥からの便が乾燥、飛沫した物、あるいは呼吸器、眼からの分泌物を吸入、あるいは摂取したことによって生じます。感染の機会が最も多いのは、巣内で感染親鳥が、雛鳥に餌を与える際に起こると考えられています。またクラミジアは、乾燥糞便中で数ヶ月間感染性を保っており、抱卵中に卵殻を通じて胚に感染します。さらにオウム類、アヒル、カモメ、およびニワトリでは、垂直感染も起こることが知られています。
　幼鳥で感染した場合、巣立ちした若鳥の体内で、クラミジアは肝臓や脾臓に存在して断続的に排泄を行い、いわゆるキャリアとなります。キャリアとなった鳥は、ストレスによってクラミジアを大量に排泄し、感染源となります。

　鳥クラミジア症は、届出伝染病ではないため発生率は不明です。（人のオウム病は届出伝染病です）C.psittaciはおよそ100種類の鳥類から分離されていますが、臨床の場では、オカメインコ、セキセイインコ、ラブバード類などのインコ類、特に幼鳥にしばしば認められます。その他のオウム目でない飼い鳥のC.psittaci感染は、ハトおよび九官鳥で最も多く発生しています。アメリカのCDCの発表では、カナリアやフィンチではあまり発生していないといわれていますが、国内でジュウシマツが、鳥からの感染源の10％になっているという報告もあるため、フィンチ類でも注意が必要です。
　鳥がC.psittaciとの接触から発症するまでには、最短で3日ですが、すぐに発症するとは限らず、数週間かかる場合もあります。しかし中には、接触後キャリアとなり、数年後に発症する場合もあります。鳥の種類、病原性、感染容量、治療の程度または予防処置によって、急性または慢性症状を示し、場合によって死亡します。

　鳥クラミジア症を発症した際の症状は特異的ではなく、様々な病態が観察されます。嗜眠、食欲低下、膨羽、脱水などの一般症状のみを呈して、他の病気と鑑別がつかず、本症の疑いがもてない場合もあります。一般的には、流涙や結膜炎などの眼の症状、くしゃみ、鼻汁や肺炎、気嚢炎など呼吸器症状ですが、必発症状ではありません。下痢、未消化便等の消化器症状も多くみられ、緑から黄緑色の尿酸の排泄（図参照）を伴います。また貧血や脳炎による神経徴候を呈することもあります。
　レントゲン検査にて肺炎・気嚢炎像のほか、肝臓、脾臓の腫脹も特徴的です。血液生化学検査では、AST、LDH、総胆汁酸の上昇、白血球増多症を伴います。
   

　本症を常に効果的に検査する方法は現在のところ存在しません。これは国内で依頼できる検査が抗原検査のみだからです。C.psittaciを保有する鳥は、発症している、発症していないにかかわらず、常に便中にクラミジアを排泄するわけではなく、また常にクラミジア血症を起こすわけではありません。よって一度の検査で陰性であっても、疑わしい症状がある場合には、本症の疑いを除外することはできません。信頼する結果を得るには、複数回の再検査を必要とします。
　現在最も推奨される本症の検査は、遺伝子検査（PCR）によるクラミジアの検出であり、検査精度は99％以上です。検査材料としては、糞便、クロアカスワブ、血液の３つがあります。推奨される検体は、糞便またはクロアカスワブです。血液検体のみでは、保菌検査のみとなり、排菌しているかどうかを確認することができません。糞便の場合は、断続的に排菌されるため、3日分以上の便を集めて検体とすると検出率が上がります。

　クラミジアは細胞内に寄生するため、浸透性の良い抗生物質を選択しなければなりません。第一選択薬は、テトラサイクリン系抗生物質であり、一般的にはドキシサイクリンが使用されます。ドキシサイクリンは、オキシテトラシクリンやクロールテトラサイクリンよりも、脂溶性が高く、血中濃度が上がり易い薬剤です。
　ドキシサイクリンを投与する際には、副作用を注意しなければなりません。ドキシサイクリンには免疫抑制作用があり、ドキシサイクリン耐性菌による2次感染や菌交代症によるカンジダの出現に注意しなければなりません。
　ドキシサイクリンの投薬期間ですが、一般的に45日間が提唱されています。ドキシサイクリンは静菌製剤であり、クラミジアが増殖する際のタンパク合成を阻害します。つまりドキシサイクリンは、増殖過程にあるクラミジアに対して効果があり、休眠状態にあるクラミジアを殺すことはできません。クラミジアはマクロファージに取り込まれた後、休止状態に入ることがわかっています。マクロファージの寿命は人で45日であり、ドキシサイクリンを45日間投与する意義は、マクロファージ内の休止期にあるクラミジアが排泄されるまで続けるということです。しかし鳥のマクロファージの正確な寿命はわかっておらず、もし人よりも寿命が長ければ体内に残る可能性があります。また骨髄や肝臓、脾臓内で休眠状態に入ってしまった場合、生涯感染の可能性があります。
　テトラサイクリン系の抗生物質は、カルシウム、マグネシウム、アルミニウム、鉄などの金属イオンとキレートを形成することにより腸管からの吸収が悪くなるため、これらの薬剤と併用してはなりません。また投薬する時は、ボレー粉やカットルボーン、ミネラルブロック、ミネラル添加グリット、塩土などの飼料は与えないようにしなければなりません。

　レントゲン検査では、中間帯（腺胃と筋胃の間）の拡張がみられることが多いです。（レントゲン写真参照）